Почему мы спим, никто не знает. Очевидный ответ: потому что устаем. Но активность мозга во время сна составляет 95% активности при бодрствовании. А если учесть наше эволюционное наследие — когда‑то мы были добычей для более крупных хищников, не говоря уже о том, сколько времени мы тратим на сон, вместо того чтобы размножаться и искать пищу, — причины сна становятся еще более загадочными.
Теории сна выдвигались десятилетиями, и гипотезы были самые разные: от залечивания ран и регуляции теплообмена до закрепления воспоминаний и необходимости сновидений, способствующих творческой мысли.
Разговоры об этом начались в 2005 году, когда группа психиатров из больницы Святого Якова в Дублине продемонстрировала связь между нарушениями сна — прогрессирующей бессонницей и склонностью спать днем — и тяжестью деменции при болезни Альцгеймера. Это никого не удивило, поскольку многие расстройства головного мозга сопряжены с нарушениями сна, поэтому этот результат сочли в основном практической информацией, которая помогает врачам, сиделкам и близким пациентов подбирать правильные препараты, чтобы помочь подопечным нормально спать.
Но некоторые ученые считали, что эта связь более глубокая, что здесь задействованы более сложные механизмы. И тогда исследователи решили проверить эти данные на альцгеймеровских мышах. Этот эксперимент провели и в Университете имени Джорджа Вашингтона в Сент-Луисе. Рабочую группу возглавил Дэвид Хольцман. Ученые показали, что уровень бета-амилоида меняется в зависимости от цикла сон — бодрствование: при депривации сна у мышей уровень бета-амилоида повышался, а при химической стимуляции сна снижался. Это было в 2009 году, и вскоре это открытие подтвердилось противоположным наблюдением: в 2012 году та же группа установила, что вакцинация мышей против бета-амилоида восстанавливала нормальный режим сна.
Еще через год Майкен Недергорд и ее сотрудники из Рочестерского университета в штате Нью-Йорк нашли данные в пользу того, что во сне мозг самоочищается — выводит бета-амилоид по сети микроскопических каналов, наполненных спинномозговой жидкостью. Этот своего рода водопровод из глиальных клеток, очищающий мозг от отходов, называется глимфатической системой. Майкен Недергорд сравнила спящий мозг с «посудомоечной машиной», смывающей молекулярную «грязь». Ее находки производили сильное впечатление. У них был только один неприятный недостаток (помимо того, что мыши не люди): мыши — животные ночные, режим сна у них не такой, как у нас. Назрела насущная необходимость в исследованиях людей.
Эту работу взяли на себя ученые из Калифорнийского университета в Беркли во главе с нейрофизиологом Мэттью Уокером. Профессор Уокер — моложавый, улыбчивый англичанин. Он считает, что сон и память связаны теснее, чем принято думать. В начале своих лекций он всегда говорит слушателям, что во время доклада можно спать.
— С учетом всего, что я знаю об отношениях сна и памяти, мне только польстит, если я увижу, что вы не в силах удержать порыв закрепить все, что я вам говорю, здоровым сном, — сказал он недавно своей аудитории.
В июле 2015 года Уокер с коллегами набрал 26 здоровых добровольцев, средний возраст которых составлял 75 лет, и поставил себе цель установить связь между сном, памятью и бета-амилоидом. Сначала Уокер просканировал мозг испытуемых при помощи позитронно-эмиссионного томографа (ПЭТ) и PiB, чтобы оценить содержание амилоида. Затем попросил испытуемых запомнить несколько пар слов, а потом оставил на ночь в лаборатории сна, чтобы профессионально понаблюдать за циклами сна.
Каждый цикл сна длится приблизительно полтора часа и состоит из двух фаз: фазы быстрого движения глаз (быстрого сна) и фазы медленного движения глаз (медленного сна). Фаза быстрого сна длится всего минут десять, и именно тогда мы видим сны (хотя почему глаза при этом двигаются, не вполне ясно). Основную часть каждого цикла составляет глубокий медленный сон без сновидений, но в каждом следующем цикле на протяжении одной ночи быстрый сон занимает чуть больше времени. Считается, что воспоминания закрепляются в фазе так называемого медленноволнового сна — в период синхронизированных низкочастотных колебаний электрической активности мозга. Именно этот период и интересовал Уокера в ходе исследований сна у человека.
Наутро испытуемые Уокера снова прошли тест на запоминание пар слов, и при этом им делали функциональную МРТ. Оказалось, что участники исследования, у которых уровень бета-амилоида был выше всего, хуже всех прошли тест на запоминание. У них была снижена медленноволновая активность, особенно в префронтальной коре — зоне мозга, где в основном и накапливается бета-амилоид. При этом учитывались поправки на размеры мозга, возраст и пол. Более того, испытуемых попросили в течение двух дней перед экспериментом воздерживаться от стимуляторов вроде кофе и алкоголя.
Свои результаты Уокер опубликовал в журнале Nature Neuroscience, и его статья вызвала ожидаемую сенсацию в прессе.
Однако у исследования Уокера есть два крупных недочета. Во-первых, его результаты показывают корреляцию, а не причинно-следственную связь: чтобы установить ее, потребовалось бы наблюдение над испытуемыми в течение нескольких лет. Во-вторых, не исключено, что результаты получились искаженными, поскольку испытуемым пришлось спать в незнакомой обстановке. Уокер просил их дома вести дневник сна и сказал, что в лаборатории можно спать точно так же, но все же, пока не удастся количественно измерить разницу между обстановкой дома и в лаборатории, результаты можно толковать по-разному.
Именно так и поступили Хольцман и его коллега — невролог Брендан Ласи. «Несмотря на все эти вопросы, — писали они в заметке, сопровождавшей статью Уокера, — значение исследования в том, что оно позволяет по-новому взглянуть на изменения сна и памяти в доклинической фазе болезни Альцгеймера, а также открывает потенциально новые направления исследований». Хольцман и Ласи предложили поискать альтернативные механизмы взаимодействия этой триады — бета-амилоида, сна и памяти. По их мнению, бета-амилоид, вероятно, воздействует одновременно и на сон, и на память, а возможно, расстройства сна, вызванные старением, влияют и на память, и на бета-амилоид, а тот, в свою очередь, нарушает сон, что запускает порочный круг. Как в этом участвуют клубки, остается неясным. Но несмотря на все сложности, никто не станет спорить, что крепко спать по ночам полезно для здоровья, а стремительно развивающаяся новая область исследований подтверждает это целиком и полностью.
Что же нам делать со всей этой неопределенностью? Если бы дедушка был жив, он, наверное, посоветовал бы прожигать жизнь как рок-звезда, ведь аскетические привычки его явно не защитили. Но все же нельзя отрицать, что нелекарственная профилактика болезни Альцгеймера возможна, пусть с ней и не все ясно. Разумеется, я как ученый первым скажу, что просто наличия данных недостаточно, это должны быть хорошие данные — крупные выборки, неоднократное повторение результатов и так далее, — но поскольку мы знаем, что подобные коррективы образа жизни в принципе полезны, самый разумный подход — подстраховаться. А значит, будем придерживаться средиземноморской диеты. Постараемся больше двигаться. Научимся избегать стресса. Займемся тренировкой мозга. Будем хорошо спать. Терять нам нечего — а приобретем мы все.
Издательство
«АСТ», перевод Анастасии Бродоцкой