«С ума сойти!»: путеводитель по неврозам современного горожанина

Страх — это продукт эволюции, базовая и универсальная эмоция человека. Исторически он выполнял полезную адаптационную функцию — помогал нашим предкам избегать опасности. Но по мере развития цивилизации на старые биологические механизмы стали накладываться «окультуренные страхи» — например, страх потерять мобильный телефон или боязнь выступать перед публикой. Они уже не несут угрозы для жизни, но организм продолжает реагировать на них привычным способом.

Что же происходит с нашим мозгом при испуге? Запускается цепь маленьких неосознанных решений, начинающаяся с реакции на стрессовый раздражитель и заканчивающаяся выбросом химических веществ, которые усиливают сердцебиение, учащают дыхание и увеличивают мышечный тонус в числе других реакций, имеющих общее название «сражайся или беги». Это почти полностью бессознательный и автоматический процесс — мы не можем испугаться нарочно.

Переживание страха можно разложить на два параллельных процесса. Первый отвечает за самые примитивные реакции, обеспечивающие выживание. Второй анализирует полученную от органов чувств информацию и позволяет получить более точную интерпретацию событий. Рассмотрим на примере: вы идете поздно вечером по темной дороге — и вдруг в кустах что-то шуршит. Это может быть просто кошка или собака, а может быть подкарауливающий вас грабитель. Всегда лучше перестраховаться, поэтому мозг начинает реагировать на происходящее так, как если бы угроза была максимальной.

Информация о шорохе через гипоталамус и таламус попадает в миндалевидное тело, которое определяет степень угрозы. Если ему кажется, что вы действительно попали в переплет, оно побуждает гипоталамус запустить реакцию «сражайся или беги». Активируется симпатическая нервная система, происходит выброс в кровь «гормонов стресса» — адреналина и норадреналина. Они вызывают ряд уже описанных выше физических изменений в организме. Это короткий путь.

Одновременно запускается более долгий процесс — через тот же таламус информация попадает в сенсорные зоны коры головного мозга, где она интерпретируется. Расшифровать ее в контексте прошлого опыта может гиппокамп — отдел, отвечающий за сохранение и извлечение воспоминаний. Гиппокамп сопоставляет «подозреваемый» раздражитель со своей «базой данных» и приходит к выводу, что шум все-таки вызван небольшим животным. Он отправляет в миндалевидное тело сообщение о том, что опасности нет, а то приказывает гипоталамусу прекратить реакцию «сражайся или беги». Первый, «прямой» путь гораздо короче — этот процесс срабатывает за тысячные доли секунды. Путь от таламуса к коре головного мозга примерно в 12 раз длиннее — поэтому вы все-таки успеваете испугаться, перед тем как оценить опасность.

Если человек страдает от одного из тревожных расстройств (их классификацию мы рассмотрим позже), в его системе распознавания опасности происходит сбой. Во-первых, он может неадекватно реагировать на раздражители (например, вздрагивает от каждого звука, боится провала при выполнении простейшего задания или чувствует себя слишком уязвимым в открытых пространствах). Если обычный страх выполняет адаптивную функцию и делает нас более внимательными, бодрыми и готовыми к внезапным изменениям окружающей среды, то невротический страх, наоборот, парализует, утомляет и снижает концентрацию внимания.

Во-вторых, человек может испытывать необоснованную тревогу вообще в отсутствие каких-либо раздражителей, хотя, скорее всего, и попытается ее как-то рационализировать. И если у людей с некоторыми видами тревожных расстройств даже есть формальные поводы для беспокойства, то для других именно беспричинность и становится главным мучением — как победить свои страхи, если не знаешь, с чем борешься?

«Страх в отличие от тревоги имеет определенный объект; этот объект можно встретить, проанализировать, побороть, вытерпеть, — писал философ-экзистенциалист Пауль Тиллих. ― Но с тревогой все обстоит иначе, так как у нее нет объекта. Именно поэтому соучастие, борьба и любовь по отношению к этому объекту невозможны. Человек, охваченный тревогой, до тех пор пока это — чистая тревога, полностью ей предоставлен и лишен всякой опоры».

Конечно, все мы в той или иной степени беспокоимся о разных вещах — о ключевых показателях своей эффективности на работе, о новом собеседовании, о том, не набрали ли мы лишний вес и понравимся ли симпатичному нам человеку. Иногда мы перепроверяем, выключили ли газ и закрыли ли входную дверь. Нам неприятны змеи, крысы и пауки. Большинство людей побаиваются выступать перед публикой и тревожатся, когда слышат по телевизору плохие новости. Все это не болезнь — до тех пор, пока тревогу можно контролировать, пока она не захватывает власть над душой и телом и не начинает диктовать свои условия. Расстройство начинается там, где страх мешает вести нормальную повседневную жизнь.

Тревожные расстройства часто становятся причиной потери работоспособности: в рейтинге самых разрушительных заболеваний ВОЗ они находятся на пятом месте — впереди диабета и астмы. В США они (в сумме) являются самым распространенным психическим заболеванием, затрагивая 18% населения и нанося американской экономике ущерб в $42 млрд ежегодно. К тому же им часто сопуствуют другие психические заболевания, в частности, клиническая депрессия, биполярное расстройство, некоторые расстройства личности и расстройства пищевого поведения.

Этот тип расстройств делится на несколько подвидов, и классификации в разных справочниках могут несколько отличаться. Но самых ярких и распространенных вариантов пять: 1) генерализованное тревожное расстройство (ГТР); 2) обсессивно-компульсивное; 3) паническое; 4) фобическое (со множеством вариаций) и 5) посттравматическое.

Большую часть человеческой истории тревожные расстройства считались чисто женской проблемой (возможно, в этом представлении имелось некоторое рациональное зерно, поскольку по современной статистике от этих заболеваний чаще страдают женщины). Долгое время тревожность, как и многие другие проявления нервной возбудимости, входила в понятие «истерия». Древние греки — в их числе Платон — полагали, что истерическое поведение вызвано «беспокойством матки», которая, как верили в то время, блуждала по телу, блокируя каналы, в том числе дыхательные. Собственно, само слово «истерия» происходит от древнегреческого uterus — «матка». Во времена Раннего Возрождения о тревожности не стоило и заикаться, потому что такие проблемы считались приметой ведьм, вступивших в союз с дьяволом. Более или менее близкие к современным медицинские описания тревожности появились в XVII веке.

В XIX столетии датский философ Серен Кьеркегор выдвинул гипотезу о том, что беспокойство тесно связано со свободой воли — из-за боязни неправильно ею распорядиться. При этом мыслитель полагал, что чем выше творческий потенциал человека, тем сильнее он способен переживать тревогу. Возможно, в этом есть доля правды — по крайней мере некоторые исследования показывают связь между высоким уровнем тревожности и креативностью. Например, ученый из Каролинского института (Швеция) Саймон Кьяга, исследовав 1,2 млн шведских пациентов с разными психическими заболеваниями, выяснил, что среди писателей тревожные расстройства встречаются заметно чаще, чем у людей других профессий. В то же время исследование Пола Сильвиа из Университета Северной Каролины в Гринсборо говорит о том, что наличие тревожного расстройства или депрессии слабо влияет на креативность (правда, в этом исследовании участвовали всего 189 человек). Известно, что от повышенной тревожности страдали Никола Тесла, Чарлз Дарвин, Эдвард Мунк и другие талантливые люди, но отдельные случаи ничего не доказывают. И в любом случае, если закономерность и есть, мы не знаем, какова тут причинно-следственная связь: талант ли вызывает беспокойство или, наоборот, беспокойство стимулирует талант.

Позже Фрейд предположил, что «свободно плавающая», беспричинная тревога — это, как и почти все, по его мнению, проблемы человечества, следствие подавленного либидо: вытесненное желание начинает причудливо восприниматься как внешняя опасность. Поговаривают, сам Фрейд тоже страдал от одного из тревожных расстройств — фобии: основоположник психоанализа боялся папоротника. Но серьезных доказательств этому в письменных источниках мы не нашли, так что, возможно, это всего лишь городская легенда.

Естественно-научное направление в исследованиях феномена тревоги базировалось на теории эволюции. Дарвиновская идея естественного отбора позволила предположить, что эмоции — механизмы, способствующие адаптации организма к разным условиям и ситуациям. Страх, соответственно, помогал древнему человеку избегать текущей опасности и запоминать возможные угрозы на будущее. Несмотря на то что теория Дарвина в основном касается «здоровых» проявлений эмоций, современные ученые считают: то, что мы воспринимаем как дисфункцию, — разнообразные психические расстройства, на самом деле приспособительные механизмы, которые хорошо «работали» в эпоху неолита, но мешают их носителям адаптироваться к жизни в современных условиях. В биологии есть целое направление, в основе которого лежит идея об эволюционном несоответствии — о том, что наш организм не успевает изменяться вместе с окружающей средой. Мы становимся жертвами прогресса, используя паттерны поведения, которые были актуальны в каменном веке, но только вредят сейчас. В частности, миопия, диабет и остеопороз считаются основными кандидатами на роль «болезней прогресса». Бьорн Гринде, эволюционный биолог и профессор Университета Осло, предполагает, что тревожные расстройства — часть нашего «эволюционного несоответствия». Наша психика не приспособлена к таким частым контактам с незнакомыми людьми. В каменном веке (а с тех пор мы практически не эволюционировали) основное общение происходило внутри племени, людей было мало, а пространства много. Поэтому встреча с любым незнакомцем означала возможную опасность, а значит, и стресс для организма. Представьте себе, как непривычно для нашего мозга сталкиваться с «чужаками» на каждом шагу в повседневной жизни. Правда, эта теория хорошо объясняет генерализованное тревожное расстройство (ГТР), агорафобию и социофобию, но оставляет загадкой многие другие фобические расстройства.

По мнению английского доктора медицины Джона Прайса, депрессия и тревожные расстройства помогали древнему человеку существовать в социуме. Они способствовали поддержанию существующей иерархии в группе и смене статусов без ее разрушения. Каким образом? Депрессивные состояния с их апатией и нехваткой энергии предотвращали бунты рядовых участников группы против альфа-самца, а генерализованная тревога побуждала стремиться к безопасности и тем самым способствовала примирению. Из этого автор делает не бесспорный вывод, что такая иерархия, «основанная на уверенности, благодарности и уважении», заменяла как анархию, так и иерархию, основанную на запугивании. В начале ХХ века ученые задались вопросом, можно ли свести эмоции только к врожденным реакциям. Нобелевский лауреат Иван Павлов первым описал механизм образования условных (приобретенных) рефлексов. Последователь Павлова, выдающийся физиолог, невропатолог и психиатр Владимир Бехтерев перенес идею условных рефлексов на моторные реакции (мышечные ответы на раздражители) и открыл сочетательные рефлексы. Их суть в том, что рефлекторные движения (например, отдергивание пальца от предметов, которые могут ударить электрическим током) могут возникать не только под воздействием главного раздражителя, но и стимулов, сочетающихся с этим раздражителем (например, звук звонка во время удара током). Если повторить опыт несколько раз, человек начинает отдергивать палец, только услышав звонок.

Но работают ли сочетательные рефлексы с эмоциональными, а не только с моторными реакциями? Это попытался узнать бихевиорист Джон Уотсон в знаменитом эксперименте под названием «Крошка Альберт», проведенном в 1920 году. Участником эксперимента стал девятимесячный малыш, известный миру под псевдонимом Альберт, который совершенно не боялся белых крыс. Вначале исследователи два месяца показывали ребенку разные объекты белого цвета, в основном пушистые — крысу, кролика, вату, маску Санта-Клауса с бородой и т. д. Спустя еще два месяца мальчика посадили на ковер посреди комнаты и дали поиграть с крысой. Через какое-то время после начала игры Уотсон начал бить молотком по металлической пластине каждый раз, когда ребенок прикасался к крысе. Испуганный малыш начал избегать контакта с животным. Через неделю опыт повторили в измененном виде — по пластине били, просто запуская крысу в колыбель. Ребенок расплакался. Через какое-то время у Альберта закрепилась реакция испуга не только на крысу, но и на другие пушистые объекты (впрочем, необязательно белого цвета) — например, на мохнатую собаку или меховое пальто. Дуглас Мерритт (так на самом деле звали Альберта) умер в шесть лет от гидроцефалии, поэтому долгосрочные последствия эксперимента для его психики неизвестны. Эксперимент критиковали как за неэтичность, так и за то, что у наблюдателей не было объективной шкалы для измерения эмоциональных реакций испытуемого: ученые полагались лишь на собственные впечатления. Но так или иначе, этот эксперимент продемонстрировал, как у человека может возникнуть страх перед совершенно безопасными объектами, если они ассоциируются с чем-то пугающим. Таким же образом можно объяснить «абсурдные» фобии — например, когда человек боится определенных чисел или цветов.

На протяжении ХХ века развивались нейронауки, показавшие, что тревожные расстройства связаны в том числе с действием нейромедиаторов и органическими изменениями в мозге. В частности, этот тип расстройств ассоциируют с дисфункцией миндалевидного тела (амигдалы), отвечающего за процессы, обусловленные реакцией на страх. Скажем, люди с поврежденной амигдалой в ходе экспериментов имеют проблемы с распознаванием страха и злости, но хорошо отличают грусть от радости.

Другая важная область мозга — прилегающее центральное ядро миндалевидного тела, которое контролирует реакции страха через связи со стволом мозга, гипоталамусом и мозжечком. У людей с генерализованным тревожным расстройством ― самым распространенным из тревожных расстройств — эти связи слабее выражены, а в центральном ядре у них больше серого вещества, чем у здоровых.

Судя по всему, повышенная тревожность как-то связана и с недостатком нейромедиатора серотонина, потому что антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина — успешно лечат подобные расстройства. Также известно, что росту тревожности способствует низкий уровень гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), важнейшего тормозного медиатора (вещества, снижающего активность мозга) центральной нервной системы <…>.

Вероятность заболеть одним из тревожных расстройств тесно связана с генетическими факторами. У 50% страдающих паническим расстройством и у 40% больных с генерализованным тревожным расстройством есть близкие родственники с подобным заболеванием. Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) также тесно связано с семейной историей: вероятность того, что близкие родственники больных ОКР будут страдать тем же недугом, в девять раз выше, чем у родственников здоровых людей.